Если проанализировать и суммировать известные факторы, способствующие
развитию демодекоза в организме, то условно их можно разделить на две
группы: эндогенные и экзогенные. Эндогенные ведут к нарушению
гомеостаза и падению неспецифической резистентности. Экзогенные -
приводят к усилению гемодинамики и повреждению естественных барьеров
организма, в частности кожи и слизистых оболочек. В действительности
обе группы факторов взаимодействуют в комплексе, существенно влияя на
патологический процесс и видоизменяя его. Среди практикующих врачей
сложилось мнение, что клиническое проявление демодекоза, кроме прямого
воздействия клеща, обусловлено иммунодефицитом животного. Это
подтверждается исследованиями многих авторов, доказывающих, что
патология сопровождается и усиливается падением клеточного и
гуморального иммунитета, изменением качественного и количественного
состава белков и мукоидов крови, гемолизом, эритроцитопенией,
лейкоцитозом, лимфоцитопенией, моноцитозом [4,5,6]. В наших
исследованиях начальная стадия демодекоза у собак сопровождалась
снижением гемоглобина в 1,5 раза, альбуминов - на 22% и
гамма-глобулинов - на 15,3%. Также существенно менялся витаминный
баланс организма. Нами, в частности, проведено определение витамина А в
крови собак, как одного из определяющих показателей естественной
резистентности. Было обнаружено, что у больных демодекозом собак
уровень данного витамина был низким. В среднем он составил 66,8+-10,2
мг%, а у некоторых животных наблюдался очевидный гиповитаминоз и
обнаруживались лишь следы данного витамина в крови. При
дальнейшем развитии заболевания у сенсибилизированных животных реакция
на клещей существенно отличается от начальной стадии. У животных
развивается кожная гиперчувствительность, являющаяся следствием первого
нападения клещей. С приобретением резистентности кожно -
сенсибилизирующие антитела не только циркулируют в крови, но и
фиксируются определенными клетками тканей. Эти прикрепленные антитела
при соединении с антигеном (секрет слюны клещей) изменяют проницаемость
клеточной мембраны, что позволяет гистамину и другим метаболитам
изливаться в окружающую ткань. Тучные клетки богаты гистамином и,
по-видимому, этот освободившийся гистамин и вызывает кожную реакцию с
резко выраженным эксудативным диатезом. На этой стадии у обследованных
собак содержание альбуминов и общего белка было выше нормы на 15,3% и
13,9 % соответственно за счет потери жидкости через кожные покровы. В 2
раза возросло содержание гаммаглобулинов за счет интенсивного синтеза
антител, на 10,2% увеличилось содержание альфа-глобулинов за счет
образования белков острой фазы воспаления. Не останавливаясь
на проявлении кожных повреждений при локализованной и генерализованной
форме демодекоза, которые хорошо известны и достаточно детально описаны
во многих источниках [1,2,3,4], хотим обратить внимание, что демодекоз
почти всегда сопровождается секундарными микробными и грибковыми
инфекциями, а иногда и инвазиями [6]. Они, как правило, усугубляют
течение болезни, приводят к развитию хрониосепсиса, интоксикации и
дисбактериозу, что отражается на биохимических и клинических
проявлениях заболевания. К сожалению, от врачебного внимания
зачастую ускользает, что клещ поражает не только видимые кожные покровы
но и внутренние органы. Клещей и их яйца обнаруживают в лимфатических
железах, стенках и просвете кишечника, в паренхиме печени, селезёнке,
почках [1,7,8]. При тяжелой форме демодекоза, когда клещей можно
обнаружить в стенках кишечника, клетках паренхимы печени и других
внутренних органах, нами наблюдалось значительное увеличение содержания
общего билирубина, в среднем в 5 - 7 раз. При поражениях стенки
кишечника нарушаются процессы усвоения и синтеза витаминов, в частности
витаминов группы В. Содержание ПВК в крови обследованных животных было
в 2,3 раза выше нормы. Клиническая практика показывает большое
разнообразие проявления демодекоза как по локализации (в любой точке
тела, от кончика хвоста, до мочки носа), так и по характеру течения (от
нежных незудящих аллопеций, до болезненных язвенных процессов).
На наш взгляд, возможен еще один объективный диагностический критерий -
это определение яиц демодекса в соскобах кожи и мазках крови.
При клиническом исследовании крови даже в неокрашенных мазках зачастую
можно найти клеточные образования веретенообразной формы 5-7-10 мк в
ширину и от 25-35 до 70-75 мк в длину, по Романовскому окрашивающиеся
базофильно (фото на 3 стр. обложки), которые мы принимаем за незрелые
формы яиц демодекса. Количество этих яиц в мазках может быть
различно, но оно прямо коррелирует с тяжестью процесса. По нашим
данным, условно всех животных можно разделить на три группы: клинически
здоровые, больные с легким или хроническим течением патологии, тяжело
больные. Практика показывает, что примерно у 60% клинически
здоровых животных можно в мазках центральной крови (венозной)
обнаружить яйца паразита. Причем их количество обычно не превышает 5
яиц на полный мазок. В том случае, если яиц в мазке крови
обнаруживается примерно от 5 до10, то это животное, как правило,
страдает каким-либо заболеванием. Наша статистика такова: примерно
половина этих животных имеет разной степени тяжести и выраженности
клинический демодекоз. 35-40% животных имеет клиническое проявление
патологии желудочно-кишечного тракта, как правило, хронического
характера. 10-15% - пациенты диагностически сложные, имеющие сочетанную
патологию внутренних органов (легкие, печень, селезёнка, почки),
проявляющуюся, в т.ч., в виде нарушений обмена веществ. Третья
группа исследованных животных включает в себя больных генерализованным
демодекозом, а также собак с тяжелым проявлением желудочно-кишечных
патологий, визуально диагностируемых как парвовироз, гепатит,
лептоспироз и др.. В мазках крови от животных этой группы
регистрируются яйца демодекса от 10 до 100 на мазок. Характерно, что
количество яиц в крови может существенно меняться во времени и отражать
общее состояние животного. В ряде случаев отмечена цикличность
возрастания концентрации яиц и, по нашим данным, она составила 23-26
дней. Причем самые высокие показатели совпадали с сущест-венным
ухудшением клинического состояния животного. Комплекс биохимических и
морфологических повреждений организма, развивающийся в следствии
интоксикации при данном паразитизме, обусловливает
патолого-анатомическую картину: гиперемия слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта, иногда резкое увеличение лимфатических
узлов и селезёнки. При всей кажущейся изученности патогенеза и
очевидности отдельных этапов развития клеща остается много неясностей
по диагностике и лечению. Клинические врачи сталкиваются в своей
практике с рядом вопросов, на некоторые из которых существующая
теоретическая база не дает полностью удовлетворяющих ответов.
Анализируя собственные наблюдения, а также теоретический и практический
опыт коллег, мы подошли к рассмотрению следующих вопросов: 1.
Локализация клеща. Если исследовать схему расположения поверхностных
лимфатических узлов и мест с наиболее развитой кровеносной и
лимфатической системой (голова, конечности) у собаки, то бросается в
глаза соответствие мест максимальной плотности лимфатической ткани и
основной локализации колоний паразитов, особенно при генерализации
процесса с гнойными осложнениями. Напротив, при вялом хроническом
течении процесса поражаются места относительно бедные лимфатическими
узлами, но с богатой мышечной тканью (шея, спина, хвост). Область
гнойных поражений характеризуется богатой кровеносной и лимфатической
сетью, но относительно бедна мышечной тканью. Возможно, что активизация
окислительных процессов за счет оксигенации поврежденных тканей как из
воздуха, так и из крови приводит к усилению распада поврежденных
тканей. Обилие полуразрушенного тка-невого материала активи-зирует рост
колоний демодекса и становится благодатной почвой для сапрофитной и
патогенной микрофлоры. В местах, богатых мышцами тканевой кислород
расходуется на их работу, а атмосферного может не хватать для пышного
расцвета колоний клеща. В тоже время, у сильного организма хозяина,
области с богатой сетью узлов и сосудов раньше справляются с
проявлением паразитизма. 2. Локализация яиц и их
депонирование. В клинической практике нередко можно встретить ситуацию,
когда у животного на коже обнаруживаются незначительные повреждения, в
которых взрос-лых живых клещей не находят. В тоже время, в крови
определяется 5-15 яиц на мазок. При таком вялотекущем дерматите любая
терапия может оказаться малоэффективной, в связи с чем и врачи, и
владельцы животного зачастую просто не обращают на него внимание.
Далее, на собаку возможно воздействие стрессовых факторов
(транспортировка, охота, какая-либо болезнь и т.д.). Через некоторое,
весьма непродолжительное время, у животного нарастают признаки
демодекоза, в крови повышается содержание яиц паразита. Это явление
подтверждает сопряженность заболевания с различного рода напряжениями
организма стрессового характера. Естественно возникает вопрос, откуда
берутся яйца в организме, если взрослых клещей нет, и даже контактов с
явными носителями не было. Мы полагаем, что яйца при латентном
паразитизме демодекса не разрушаются, а кумулируются в организме,
депонируясь в коже, паренхиматозных органах, в любых мелких капиллярах,
оседая в них. При усилении гемодинамики, расширении сосудов яйца
выходят из своих депо, их количество в кровяном русле резко возрастает
и при достижении определенной пороговой величины (?) инвазия
проявляется клинически. Одной из вероятных причин резкого обострении
клинической картины при усилении гемодинамики в одних органах
(паренхиматозных), может быть концентрация в других при сужении
сосудов, например, под действием катехоламинов (в коже). 3.
Питание клеща на промежуточных стадиях развития и созревание яйца также
представляет не только теоретический интерес. Нам представляется
возможным развитие и созревание клеща без наличия взрослых паразитов. В
мазках крови яйцо зачастую окружено плотным кольцом клеток крови.
Теоретически подобное скопление, при его фиксации в тканях (в виде
микротромба), может подвергаться разрушению и в момент вылупления яиц
служить питанием для протонимфы. 4. Остается открытым вопрос о
специфическом иммунитете против демодекоза. Многие собаки подвергаются
разным болезням, стрессам, травмируются, многие из них являются
носителями демодекса, а заболевают острой формой инвазии сравнительно
мало. Исходя из данных, полученных при биохимических исследованиях и
клинического течения, особенно хронических форм патологии, нам
представляется возможным наличие специфического иммунитета, который
создает предпосылку к нестерильному иммунитету, т.е. носительству
демодекоза. Подтверждение данного явления дает реальную перспективу
создания серологической диагностики и вакцины против демодекоза.
5. Заключительной задачей клиницистов остается лечение больных
демодекозом животных. Наша практика и опыт коллег показывает в
большинстве случаев отсутствие полного выздоровления. Интенсификация
лечения пестицидами и гормональными средствами не гарантирует повышение
эффективности терапии, а иногда даже ухудшает прогноз заболевания.
В итоге считаем важным отметить, что: демодекоз не только и не столько
кожное - сколь общее заболевание всего организма. Стало быть, его
терапия должна включать антимикробный, противогрибковый,
антитоксический, адаптатационный, иммунопротективный и
иммуномодулирующий подход. Кроме этого, мы можем рекомендовать контроль
эффективности специфической терапии с помощью биохимической
диагностики, а также по наличию и концентрации яиц демодекса в крови,
которая не должна превышать10-15 яиц на мазок крови при отсутствии
клинической картины болезни, а также живых взрослых и промежуточных
форм паразита в соскобах кожи. |