Кроме того, сахарный диабет может развиться как осложнение тяжелого панкреатита, гиперкортицизма и акромегалии, а также в результате приема некоторых лекарств (например, кортикостероидов и др.). Абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к нарушению утилизации глюкозы мышечной, жировой тканью и печенью. Это, а также продолжающийся глюконеогенез приводят к развитию гипергликемии. Избыток глюкозы выделяется с мочой и увлекает за собой воду (осмотический диурез), вызывая обезвоживание организма, жажду и полидипсию.

Энергетический голод клеток приводит к мобилизации жира как источника энергии, что сопровождается похуданием и повышением концентрации в крови свободных жирных кислот. В результате активизируется образование кетоновых тел и развивается жировая дистрофия печени (особенно у кошек). Усиление кетогенеза сопровождается метаболическим ацидозом.

Выделяют две формы диабета.
Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) возникает в молодом возрасте и сопровождается выраженным снижением или полным отсутствием секреции собственного инсулина. Единственный способ лечения сахарного диабета I типа - пожизненные инъекции инсулина, без этого лечения больные умирают от кетоацидоза.

Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) возникает в среднем возрасте. При нем секреция собственного инсулина сохранена, но недостаточна и носит неправильный характер. Введение экзогенного инсулина при диабете II типа необязательно; чаще используют пероральные сахароснижающие препараты. Кетоацидоз развивается редко. Распространенность сахарного диабета у собак и кошек составляет примерно 1:400-1:500. Предрасположены к диабету кеесхонды, пули, карликовые пинчеры, кэрн-терьеры и в меньшей степени пудели, таксы, цвергшнауцеры и бигли. Чаще болеют суки и коты. К диабету предрасполагают ожирение (для сахарного диабета II типа).

Диагностика

Ранние проявления - полиурия, жажда, повышенный аппетит, похудание, слабость. Изначально избыточная масса быстро снижается без видимой причины. Поздние признаки - анорексия, рвота, подавленность, вялость, сонливость связаны с развитием кетоацидоза. При осмотре выявляют похудание мышц спины, сальную шерсть и перхоть, что особенно типично для кошек, гепатомегалию, желтуху (чаще у кошек). Реже обнаруживают катаракту у собак и шаркающую походку у кошек (следствие диабетической нейропатии).

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду, что почечная глюкозурия обычно не сопровождается гипергликемией, полиурией, жаждой и похуданием. При стрессовой гипергликемии у кошек нет полиурии, полидипсии, вне стресса содержание глюкозы в крови нормальное.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Содержание глюкозы более 200 мг/дл у собак и более 250 мг/дл у кошек, увеличение активности АЛТ и ACT, гиперхолестеринемия и гиперлипидемия, гипернатриемия, гипокалиемия, гипофосфатемия; при тяжелой дегидратации и/или кетоацидозе снижено общее содержание двуокиси углерода и гидрокарбоната. При кетоацидозе высокая анионная разница. Концентрация инсулина в плазме крови нормальная или повышена при диабете II типа, при сахарном диабете I типа она снижена или инсулин вообще отсутствует. Однако длительная гипергликемия блокирует секрецию собственного инсулина даже при сохранных бета-клетках. Нарушение компенсации проявляется глюко-зурией (обязательно), кетонурией (может не быть), снижением плотности мочи.
Наиболее значимую информацию для выявления панкреатита дает УЗИ живота. Оно обязательно у пациентов с желтухой для выявления жирового гепатоза, холангиогепатита.
При желтухе иногда показана чрескожная биопсия печени.

Лечение