КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
Клинические проявления и диагностика атопического дерматита у собак и кошек во многом сходны, однако существуют и отличия.
У собак атопический дерматит чаще возникает в возрасте от 1 до 3 лет, независимо от пола. Предрасположенными к этому заболеванию породами считаются терьеры (вест-хайленд-вайт, скотч, фокс), золотистый и лабрадор ретриверы, боксер, кокер спаниели, немецкая овчарка, шар пей, далматин, английский бульдог, цвергшнауцер, ирландский и английский сеттеры. Наиболее типичными клиническими признаками атопического дерматита у собак являются зуд, алопеция, эритема, гиперпигментация, лихенизация, которые обнаруживаются на морде, стопах, груди ушных раковинах, животе и хвосте (см. рис.1 и 2). В зависимости от источника аллергена атопия может проявлять сезонный характер либо доставлять неприятности животному и его владельцу большую часть года.
У кошек заболевание возникает в большинстве случаев в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, хотя могут болеть и кошки старшего (до 14 лет) возраста. Породной и половой предрасположенности к атопии у кошек не отмечают. Наиболее часто атопический дерматит у кошек проявляется симметричной алопецией, вызванной лизанием; милиарным дерматитом; зудом и расчесами в области головы и шеи; образованием безболезненных эозинофильных язв в области губ, и эозинофильных гранулем или пятен (эозинофильный гранулематозный комплекс). Эозинофильные пятна могут обнаруживаться на вентральной поверхности шеи и живота. Клинические признаки атопического дерматита могут носить сезонный и несезонный характер в зависимости от причинного аллергена.

ДИАГНОСТИКА
Клинические проявления атопии не являются патогномоничными для этого состояния. К заболеваниям, с которыми легко можно спутать атопический дерматит у собак относятся кормовая аллергия, саркоптоз, контактный дерматит, лекарственная сыпь, малассезиозный дерматит, аллергия на укусы блох. Поэтому для точной диагностики весьма важное значение имеют данные анамнеза, собственного исследования, результаты микроскопии соскобов кожи, пробное лечение эктопаразитарных заболеваний, назначение рестрикционной диеты.
Клинический диагноз на атопию у кошек также ставится путем исключения других заболеваний. Если превалирующим симптомом является зуд с явлениями милиарного дерматита, необходимо исключить аллергию на укусы блох, нотоэдроз, дерматофитоз, демодекоз, (микроскопия соскобов кожи); кормовую аллергию (назначение рестрикционной или гипоаллергенной диеты). При преобладании явлений эозинофильного гранулематозного комплекса в список дифференциальных диагнозов необходимо, прежде всего, включить неопластические заболевания, которые диагностируются с помощью гистопатологических методов. В мазках-отпечатках, взятых с поверхности эозинофильных язв, обнаруживают большое количество мононуклеарных клеток, эозинофилов.
Внутрикожные аллергологические пробы и пробы in vitro также имеют определенную диагностическую ценность, однако, широкого распространения в настоящее время у нас не имеют.

ЛЕЧЕНИЕ
Приступая к лечению животного с атопическим дерматитом, необходимо помнить о пороге зуда и о принципе суммации раздражения. Наиболее частыми суммирующими факторами являются вторичная пиодермия, сопутствующая атопическому заболеванию (для кошек нехарактерна), а также аллергия на укусы блох, кормовая интолерантность, медикаментозная идиосинкразия, гельминтозы. Поэтому, кроме лечения собственно атопического дерматита, необходим воздействовать и на эти суммирующие факторы, что позволяет повысить порог зуда. Лечение атопического дерматита состоит из местной терапии, применения противовоспалительных средств системного действия, а также десенсибилизации (иммунотерапии). В тех случаях, когда зуд локализуется на ограниченных участках, таких как стопы или ушные раковины, бывает достаточным применение местных глюкокортикоидов. Если зуд охватывает несколько участков тела, в лечебный план включают ежедневные купания с применением лечебных средств, а также обогащение рациона незаменимыми жирными кислотами. Если зуд проявляет сезонность и значителен в течение 4 месяцев в году и менее, целесообразно в начале лечения назначить антигистаминные препараты. Системные глюкокортикоиды могут использоваться лишь в случае неэффективности антигистаминных препаратов, либо, когда клиент настаивает на применении гормонов. Введение преднизолона через день в период до 4 месяцев обычно не дает значительных побочных эффектов. Если зуд продолжается больше 4 месяцев ежегодно, применения глюкокортикоидов желательно избегать.

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Если зуд ограничивается небольшими участками, применяют различные средства с увлажняющим эффектом (мази, кремы, лосьоны, гели). Многие из этих лекарственных форм содержат глюкокортикоиды, однако, для устранения зуда достаточно экстракта гамамелиса, местных анестетиков, камфоры или ментола, также входящих в составы некоторых из перечисленных лекарственных форм, не содержащих гормонов. Выраженность противовоспалительного действия местных глюкокортикоидов зависит не только от вида гормона, но и от формообразующего вещества. Так мази оказывают более сильный эффект, чем кремы, которые, в свою очередь, действуют эффективнее лосьонов. Лечение целесообразно начинать со среднего по силе препарата, который наносится на поврежденный участок кожи два раза в день до тех пор, пока не уменьшится воспаление, после чего переходят на применение препарата один раз в день.
Для лечения собак применяют также шампуни и различные ополаскиватели, благодаря которым устраняются аллергены с поверхности кожи, подавляется развитие бактерий за счет входящих в составы этих средств антибактериальных (хлоргексидин, триклозан) агентов, а также увлажняется кожа.

СИСТЕМНАЯ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Антигистаминные препараты
Поскольку различные классы антигистаминных препаратов проявляют противозудный эффект посредством различных механизмов (блокируют Н1-рецепторы, либо способствуют стабилизации тучных клеток и уменьшению высвобождения медиаторов воспаления (гистамина, брадикинина и др.), либо оказывают антисеротонинное действие), а также вероятны индивидуальные реакции на тот или иной препарат, целесообразно применять последовательно несколько (2–3) препарата из различных классов, сменяя один другим через 7 – 14 дней.
К антигистаминным средствам, оказывающим свое противовоспалительное действие за счет блокирования Н1-рецепторов, относятся диазолин, димедрол, тавегил, фенкарол. Представителями группы препаратов, способствующих стабилизации тучных клеток и уменьшению высвобождения из их гранул медиаторов воспаления, являются интал (кромолин-натрий), оксатамид и кетотифен. К антисеротонинным средствам относят, прежде всего, перитол, который к тому же является и Н1-блокатором.
Незаменимые жирные кислоты
Состояние животного, страдающего атопическим дерматитом, иногда удается облегчить парентеральным или пероральным введением незаменимых жирных кислот. Это дает возможность уменьшить зуд, а также существенно снизить дозу глюкокортикоидов, что имеет немаловажное значение для профилактики ятрогенного гиперадренокортицизма. Наиболее важными жирными кислотами с этой точки зрения являются линолевая, альфа- и гамма-линоленовая, а также эйкозапентеновая кислоты. Хорошим источником альфа-линоленовой кислоты является масло примулы вечерней, а также инъекционный препарат «Тетравит», а эйкозапентеновой кислоты — рыбий жир.
Глюкокортикоиды
Лечение атопических заболеваний требует длительного времени, следовательно, более предпочтительными из всего спектра глюкокортикоидов являются короткодействующие препараты: преднизолон, преднизон, метил-преднизолон. Рассмотрим применение этих препаратов на примере преднизолона.
Для того, чтобы свести к минимуму эффект подавления функции коры надпочечников, преднизолон при длительном его применении лучше вводить через день приблизительно в одно и то же время. Однако переход к такой схеме необходимо осуществлять постепенно. В начале курса лечения дневная доза препарата должна быть разделена пополам, и вводиться каждые 12 часов, пока не наметится желаемый эффект, например уменьшение зуда (обычно в течение 2 дней). Следующий шаг — введение дневной дозы в один прием каждые 24 часа (2–3 дня). Постепенно снижая дозу, вводимую на 2, 4, 6 и т.д. день и оставляя ее неизменной на 1, 3, 5 и т.д. дни, переходят на введение препарата один раз в 48 часов. Как правило, после каждого сокращения новая доза дается в течение двух лечебных циклов (4 дня). Дозу преднизолона сокращают и далее до минимальной эффективной. Оптимальная терапевтическая доза не бывает четко определенной и зависит от индивидуальной реакции. Тем не менее, считается, что у собак противозудное действие достигается дозой 0,5 мг/кг в день, а противовоспалительное — 1,1–1,5 мг/кг в день. Для кошек противовоспалительная доза выше (2,2–2,5 мг/кг). Поддерживающая доза — наименьшая, являющаяся эффективной.
Животные, получающие глюкокортикоиды, должны быть под постоянным врачебным наблюдением в течение всего периода лечения по причине вероятности возникновения нежелательных побочных эффектов. К числу последних, встречающихся особенно часто, относятся: истонченная, сухая шерсть и кожа; гипотрофия мышц; нарушения со стороны органов пищеварительного тракта; бактериурия и возвратная пиодермия. Перечисленные явления у собак регистрируются чаще, чем у кошек. Реже могут возникать вторичные грибковые и бактериальные инфекции; демодекоз; заболевания печени; язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. При парентеральном введении кошкам ГК пролонгированного действия необходимо помнить, что при попадании последних под кожу возможны атрофия кожи и ее придатков.

ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
Десенсибилизация (иммунотерапия) определяется как уменьшение или устранение аллергического состояния организма за счет регуляции тканевых иммунных реакций специфическими антигенами (специфическая десенсибилизация) либо неспецифическими антигенами (неспецифическая десенсибилизация). Этот метод лечения является предпочтительным при круглогодичном характере явлений атопического дерматита, поскольку он безопасен и не обладает серьезными побочными эффектами (в редких случаях возможны болезненность в месте введения или усиление зуда).
Для успешного проведения специфической иммунотерапии крайне важным моментом является точное определение аллергена, вызвавшего атопию. Этот аллерген устанавливается с помощью интрадермального теста. Десенсибилизацию проводят путем подкожного или внутримышечного введения антигена в дозе, в 3–10 раз превышающей таковую, используемую для внутрикожной пробы.
Неспецифическая десенсибилизация осуществляется парентеральным введением белковых веществ (пептон, плазмон, сыворотки, вакцины и др.), а также препаратов алоэ, некоторых пирогенных веществ.

СЛОВАРЬ ТЕРМИНОВ
Лихенизация (lichen — лишай) — утолщение кожи в виде участков с мозаичной кожей, часто шелушащихся и развивающихся обычно вследствие длительных расчесов. Лихенизация образуется за счет увеличения количества рядов клеток шиповатого и зернистого слоев (акантоз) и умеренной клеточной инфильтрации сосочкового слоя кожи.
Малассезиозный дерматит — воспаление поверхностных слоев эпидермиса, вызванное паразитированием дрожжеподобного грибка Malassezia pachydermatis.
Милиарный дерматит — воспалительное заболевание кожи, характеризующееся образованием мелких крустозных (струповидных) папул, которые обнаруживаются, главным образом на голове, шее, реже — на каудальной части спины у кошек
Порог зуда — это минимальное количество раздражителя, способное вызвать зуд.
Эффект суммации зуда — усиление зуда при сочетанном воздействии нескольких раздра-жителей, каждый из которых в отдельности вызвает зуд меньшей интенсивности.